NEW YORK (Reuters Health). Ajakirja Sleep 1. märtsi numbris avaldatud Hollandi uuringu tulemuste järgi on paljudel katapleksiaga narkolepsiat põdevatel patsientidel mitmeid söömishäiretele viitavaid sümptomeid.
Radboud’ ülikooli Nijmegeni meditsiinikeskuses töötav dr Hal A. Droogleever Fortuyn ja tema kolleegid rõhutasid, et peale väljendunud päevase unisuse ja katapleksia peamiste tunnuste on narkolepsia üheks silmapaistvamaks sümptomiks kehakaalu suurenemine. “Söömishäirete sümptomite kohta on olnud mingil määral kaebusi,” lisasid nad.
Probleemi lähemaks uurimiseks võrdles uurimisrühm söömishäirete sümptomeid 60 narkolepsiaga patsiendi ning 120 vanuseliselt ja sooliselt sobitatud kontrollisiku seas, kasutades selleks neuropsühhiaatrias rakendatavat kliinilise hindamise küsimustikku (ingl – Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, SCAN).
Uurijad teatavad, et kliinilise söömishäire kriteeriumidele vastas 23,3% patsientidest, kuid mitte keegi kontrollrühmast. Suurem osa patsientidest klassifitseerus liigsöömishäire mittetäieliku vormiga täpsustamata söömishäire diagnoosi alla. Umbes pooltel patsientidest oli püsiv tung söömise järele, mis avaldus varasema ülesöömise episoodina ning mida kirjeldati kontrollimatu söömisena. 25% patsientidest kirjeldas kontrollimatut söömist vähemalt kaks korda nädalas.
Eraldi uuringus vaatlesid uurijad, kas suurenenud kehamassiindeks (KMI) võiks mõjutada söömishäire sümptomite teket. Sellel eesmärgil võrdlesid nad 32 narkolepsiaga patsienti KMI poolest sobiva 32 kontrollisikuga.
Uurijad leidsid, et narkolepsiaga patsientidel esines ülesöömisepisoode ja kontrollimatut söömist tunduvalt sagedamini, samuti oli neil pidev tung söömise järele.
Ravimite kasutamine ei mõjutanud sümptomite levimust ja söömishäirete diagnoosimist. Antidepressante kasutanud patsientidel oli tung söömise järele mõnevõrra suurem ning söömisprobleemide tõttu oli nende igapäevane tegevus rohkem häiritud.
Dr Fortuyn ja tema kolleegid märgivad, et suurem osa narkolepsia juhtudest on tingitud hüpokretiini neurotransmissiooni puudusest. Nad oletavad, et söömishäire võiks olla hüpokretiini puuduse otsene tagajärg.
“Hüpokretiini süsteemil on seosed rakkudega nucleus arcuatus’es, mis toodab melanokortiini prekursorit pro-opiomelanokortiini,” märgivad nad. “Nii võib hüpokretiini puudus otseselt mõjutada melanokortiini signaali, mis omakorda võib põhjustada söömishäireid.”
Allikas:
http://www.med24.ee/avaleht/med24_toopakkumised/article_id-3883























