Igale arstile meenub juhtumeid, kui
valvetöö tõttu magamata öö järel on
patsiendiga suhtlemine raskendatud,
otsustuste tegemine ebatõhus, ärritunud
patsiendiga suhtlemisel enese vaoshoidmine
raskem. Kokkuvõtvalt – arsti
töö kvaliteet on halvenenud. Kuidas
suhtuda sellesse aga praeguste Euroopa
trendide valguses, kus tööaega tahetakse
reguleerida just selles suunas, et tööpäevad
ei kujuneks liiga pikaks? Toetudes
teaduslikele uurimustele, on need
otsused põhjendatud. Kas tööandja on
valmis maksma ebakvaliteetse töö eest
ning kas riik peaks olema sellest huvitatud?
Ebapiisav uneaeg põhjustab aju
täidesaatvate funktsioonide halvenemist,
meeleoluhäireid – seda on kinnitanud
aju visualiseerimisuuringud,
kus on leitud aju ainevahetuse langust
otsmikusagarates. Mitteküllaldane uni
põhjustab häireid ka organismi endokriin-
ja immuunsüsteemis ning on metaboolse
sündroomi ja kardiovaskulaarsete
haiguste kujunemise riskitegur.
Uni ja samuti see, mis toimub ajus une ajal,
on olnud ja on senini nii müstikute kui ka tõsiteadlaste
huviorbiidis. Kahjuks ei saa lõplikku
tõde praegu välja öelda ka ajuteadlased,
kuid ajutegevuse täpsem uurimine tänu uutele
aju visualiseerimismeetoditele on selle selgitamiseks
lisanud rohkesti uusi andmeid.
Üle sajandi on teada tõsiasi, et uneaja vähendamine
mõjutab nii vaimse kui ka füüsilise
töö tõhusust. Esimene publitseeritud
uuring uneaja piiramise (une deprivatsiooni,
UD) ja selle mõjude kohta avaldati üle saja
aasta tagasi (1). Uneaja piiramine mõjutab
nii endokriinsüsteemi, organismi immunoloogilist
vastust, termoregulatsiooni, meeleolu
kui ka kognitiivseid funktsioone.
KUI PALJU PEAB MAGAMA?
Uni on inimesele vajalik elus püsimiseks.
Vastsündinu magab enamiku ööpäevast,
noorukid keskmiselt 9 tundi, täiskasvanud
7–8 tundi ja vanemaealised 6 tundi ning alla
selle. Igaüks arvab ise teadvat, kui palju und
ta vajab, et järgmisel päeval oma tegevuses
edukas olla. Paljud vahetustega töötajad on
kindlad, et nad on õppinud vähem magama
ning mõned ei vajavatki öist magamist, et
järgmisel päeval tegus ja ergas olla. Möödunud
sajandi vältel on inimese keskmine
uneaeg vähenenud sõltumatult vanusest (2).
Samas on muutunud ka elutingimused,
töökeskkond ja töö ise. Valitseb üldine arusaam,
et inimene vajab 7,5 tundi und ööpäevas.
Uneuurijad ise pole aga selles küsimuses
konsensust saavutanud.
Inimesi on jaotatud hommiku- ja õhtutüüpideks.
Neist viimastel olevat suurem
unevajadus ja samas on nende unetsükkel
plastilisem ning nad on vähem tundlikud
une deprivatsiooni suhtes (3, 4). On leitud,
et lühemat aega magajatel (neil, kes ei suu-
da magada üle 9 tunni) on unestruktuuris
rohkem aeglase faasi und ning ka nemad on
võimelised taluma unetust paremini. Unevajadusele
mõeldes peaks kindlasti arvesse
võtma vanust ja sugu. Samas esineb suuri
erinevusi üksikisikute vahel. On rõhutatud,
et naistel on suurem unevajadus kui meestel.
Seda toetab ka neil uuringutel leitud suurem
aeglase une osakaal unestruktuuris. Samuti
on hästi teda, et vananedes unevajadus väheneb,
sest siis halveneb oluliselt bioloogilise
kella sisselülitumisvõime. Vananemisega
kaasneb ka neuroendokriinse talitluse ööpäevarütmi
muutus (5).
Individuaalse unevajaduse põhiliseks
määrajaks peab somnotüpoloogia une individuaalset
ööpäevast rütmi.
KUIDAS KORVAME MAGAMATUST?
Elektroentsefalograafi lisel uuringul une ajal
eristatakse REM ja NREM staadiumeid,
millest NREM haarab enamiku. NREM,
sügav uni (3. ja 4. staadium), on võetud
esmaseks une püsivuse näitajaks, mis annab
infot ärkveloleku ja une kvantitatiivse
suhte kohta. Sügava une osakaalu tõus peegeldab
suurenenud unevajadust. Unetu öö
järel suureneb aeglase une osa kogu unest
50%-ni ja üldjuhul korvatakse une defi tsiit
täielikult järgmise une ajal. Kui uneaeg on
piiratud mitu ööpäeva järjest, näeme unestruktuuris
REM-une varasemat algust, mis
tõenäoliselt aitab kompenseerida REM-une
puudust. Kokkuvõttes algab pärast uneaja
lühendamist uni varem ja on ka tõhusam kui
tavaliselt (6).
UNETUS JA KOGNITIIVSED VOIMED
Kärbitud uneaeg mõjutab kõige enam erksust.
Sel puhul langeb tähelepanu, samuti
keskendumisvõime, pikeneb motoorne
reaktsiooniaeg, halveneb võime sooritada
täpseid ja koordineeritud liigutusi ning halvenevad
mälu ja muud kognitiivsed funktsioonid.
Uurides osalist ja täielikku UD toimet
kognitiivsele võimekusele, on leitud, et
ühekordse osalise UD korral tunneb inimene
ise end unisena, kuid olulist reaktsiooniaja
suurenemist ega erksuse langust ei esine.
Une piiramine pikema aja vältel toob kaasa
kumulatiivse efekti. Une piiramisel 3–7
tunnini ööpäevas väheneb psühhomotoorne
valmisolek püsivalt, langus on suurem juhul,
kui uneaega veel vähendatakse – inimene
tunneb end unisena, langeb tähelepanuja
keskendumisvõime, pikeneb motoorne
reaktsiooniaeg (6).
Belenky kaasautoritega uuris nädala vältel
66 vabatahtlikku, kelle uneaeg oli 3, 5, 7
või 9 tundi. 3 tundi magajate psühhomotoorne
valmisolek vähenes ja reaktsiooniaeg
pikenes kogu katse vältel. 7- ja 5-tunnistel
magajatel katse alguses erksus langes, siis
aga jäi püsima madalamal tasemel. Reaktsiooniaja
langust täheldati neil, kes magasid
5 tundi. 9 tundi magajate rühmas muutusi
ei toimunud. See annab märku aju adaptatsioonist
UDga. Siiani pole veel selgitatud,
mis võiks pärssida kognitiivseid funktsioone,
kui uneaega on vähendatud alla 7 tunni,
kuid on esitatud hüpotees ekstratsellulaarse
adenosiini osast basaalses eesajus (7).
Kroonilisest ja täielikust UDst tulenevad
käitumuslikud tagajärjed on sarnased. Füsioloogilisel
une uurimisel saadud tulemused
näitavad, et unetuse järel aktiveeruvad
neurobioloogilised mehhanismid on aga erinevad.
Rootsis korraldatud uuringus leiti, et
katseisikud, kes ei maganud 24 tundi järjest,
sooritasid esitatud ülesandeid kontrollrühmast
halvemini. SET (six elements test: loo
jutustamine, lihtne aritmeetiline arvutamine
ja objekti nimetamine, kõik kahe alaülesandega)
sooritamisel esines katserühmas eksimisi
ning ülesannete lahendamiseks kulus
enam aega kui kontrollgrupi vaatlusalustel.
Samas ei erinenud kahes rühmas verbaalse
mälu testi, ruumilis-visuaalse töömälu ja
reaktsiooniaja pikkuse tulemused. Uuringust
järeldati, et UD korral on enim mõjutatud
aju prefrontaalne koor (8).
AJUAKTIVATSIOONI HAIRE
UNEDEPRIVATSIOONI JAREL
PET-uuringul fluorodeoksüglükoosiga,
mis näitab regionaalset aju ainevahetust ja
neuronaalset aktiivsust, on registreeritud
märkimisväärse üldise ning regionaalse ajuverevoolu
ja glükoositarbimise vähenemise
24tunnise UD järel. Ainevahetus aeglustus
mitmetes kortikaalsetes ja ka subkortikaalsetes
struktuurides. Regionaalne glükoositarbimise
vähenemine ilmnes bilateraalselt
prefrontaalses ajukoores gyrus cinguli ventraalses
ja dorsaalses osas ning ventraalsetes
ja dorsaalsetes talamuse osades. Lisaks
aeglustus kahepoolselt ainevahetus temporaalsagarates:
gyrus temporalis inferior’is ja
medius’es, mediaalses temporaalses ajukoores
ning gyrus parahippocampalis’es. Need
struktuurid täidavad põhirolli mälufunktsioonis.
Lisaks ilmnes oluline metabolismi
halvenemine ka parietaalsagara tagumise ja
keskmise osa ajukoores. 24tunnise UD järel
ei täheldatud üheski ajupiirkonnas ainevahetuse
kiirenemist. Seega, 24tunnine UD
vähendab aju kortikotalaamilist aktiivsust,
mis on seotud just tähelepanu ja erksuse
vähenemisega. Kuna prefrontaalne ajukoor
vastutab kõrgemate kognitiivsete protsesside
eest ning koos tagumise parietaalsagaraga
on need olulised ajju saabuva sisendinfo
analüüsiks, sensomotoorse informatsiooni
integratsiooniks ja teisteks vaimseteks tegevusteks,
selgitab see vaimutegevuse tõhususe
vähenemise mehhanisme unepuuduse
korral (9).
UD järel ilmnes funktsionaalsel MRTuuringul
talamuse ja aju prefrontaalse
koore aktivatsioon. Samal ajal esines gyrus
cinguli ja eesmiste mediaalsete frontaalkoore
pindade deaktivatsioon. Katsealuste
kognitiivsete võimete uuringul esines neil
sooritusvõime langus lihtsamate ülesannete
täitmisel, enam tähelepanu nõudvate keeruliste
ülesannete lahendamisel neil raskusi ei
olnud. Võimalik, et see on eelkõige seotud
talamuse aktivatsiooniga. Viimase aktiivsuse
langedes halvenes ennekõike keeruliste
ülesannete sooritusvõime (10).
Toetudes eelnevatele andmetele, korraldas
Killgore’i uurimisrühm katse eesmärgiga
näidata otsustusprotsessi muutumist
unetuse tagajärjel. Sooviti näidata, et magamatus
suurendab riskantsete otsuste tegemise
tõenäosust. Testiti 34 tervet vabatahtlikku
49tunnise UD järel. Nagu tavaliselt riskikäitumist
uurivates töödes kasutati hasartmängu
põhimõttele üles ehitatud katset. Normaalselt
maganud isikud õppisid erinevalt UD
läbi teinud isikutest kiiresti vältima riskantsete
otsuste tegemist ja valima väikese riskiga
edutoovaid otsuseid. Autorid järeldasid, et
UD kahjustab ventromediaalse prefrontaalse
ajukoore tööd, mida seostatakse ebakindlas
olukorras otsuste tegemise ja tegutsemisstrateegia
valikuga. See seos ilmneb eriti selgelt
just eakamatel inimestel (11).
Lisaks kognitsioonihäiretele põhjustab
UD ka meeleolu langust. Uuringutega on
näidatud, et vähemaganud isikute subjektiivne
hinnang oma unisusele ja meeleolule
ning afektivalmidusele ei langenud kokku
tegeliku objektiivse seisundiga – katsealused
ei suutnud oma seisundit kriitiliselt hinnata
ja pidasid seda tegelikust paremaks (12).
MILLISED MEHHANISMID VAHENDAVAD
UNETUSE TOIMET KOGNITSIOONILE?
Muutused sünapside plastilisuses on üheks
hüpoteesiks, mida uneuurijad peavad mitteküllaldasest
unest tingitud kognitsioonihäire
põhjuseks. Sünaptiline plastilisus on
mälujälje tekkes võtmekohal. Arvatakse, et
olulist rolli mängivad sel puhul ka häired
neurotroopsete faktorite töös. On näidatud
BDNFi (brain derived neurotrophic factor)
vähenemist UD korral. Oluliseks peetakse
ka tõrkeid kaltsium-kalmoduliinist sõltuva
proteiinkinaas 2 tegevuses hipokampuses.
UD põhjustab arvatavalt ka neurogeneesi
pidurdamist hipokampuses. Mõned uurijad
arvavad, et UD vähendab mitokondriaalset
rakuhingamist ajus. Vastavasisulised uurimused
jätkuvad praegu aktiivselt (13).
UD MOJU ENOKRIIN JA IMMUUNSUSTEEMILE
Uni on oluline ka endokriin- ja immuunsüsteemi
normaalseks funktsioneerimiseks. On
näidatud, et uneaja piiramisel 4 tunnini järjestikku
kuuel ööl tõusis vaatlusalustel veres
kortisooli tase ja suurenes sümpaatilise när-
visüsteemi aktiivsus ning langes glükoositaluvus
ja türeotropiini tase veres (14, 15).
Uneaja lühendamine 4 tunnini kuuel järjestikusel
ööl põhjustas leptiinitaseme languse
veres. Leptiinid on adipotsüütidest vabanevad
hormoonid, mis vähendavad söögiisu.
Samal ajal ilmnes greliini (peamiselt maos
vabanev peptiid, mis suurendab söögiisu)
sisalduse suurenemine veres. Võimalik, et
need mehhanismid soodustavad uneaja lühenemise
korral kaalutõusu ja rasvumist ning
metaboolse sündroomi kujunemist (14–16).
Kroonilise UD korral aktiveeruvad organismi
mittespetsiifi lised kaitsereaktsioonid
ja vabanevad süsteemset põletikku soodustavad
tsütokiinid (interleukiin-6, tuumorinekroosifaktorid).
Võimalik, et see soodustab
nendel isikutel insuliiniresistentsuse,
osteoporoosi ja südame-veresoonkonnahaiguste
kujunemist. On andmeid, et UD korral
väheneb vaktsineerimise järel antikehade
produktsioon (17).
KOKKUVOTE
Lühike uneaeg, eriti kui see esineb krooniliselt,
põhjustab kumulatiivselt inimese
kognitsioonivõime halvenemist ja kutsub
esile mitmesuguseid füsioloogilisi muutusi
organismis. Need kõrvalekalded võivad
soodustada metaboolse sündroomi kujunemist
ja haigestumist südame-veresoonkonnahaigustesse.
Lühike uneaeg (vähem kui 7
tundi ööpäevas) halvendab oluliselt inimese
kognitiivset võimekust päeval, põhjustades
tööl ja igapäevaelus toimetuleku- ning
meele oluhäireid.
Unevajadus on individuaalne, kuid rohkete
uuringute põhjal võib järeldada, et
adekvaatne uneaeg (7–8 tundi ööpäevas)
on organismi psüühiliste ja füsioloogiliste
funktsioonide säilitamiseks eluliselt vajalik.
Unehäired võivad kujuneda mitmesugustel
põhjustel, kuid nende lühiaegseks
raviks perioodidel, kui on raskusi uinumisega,
tuleb kindlasti soovitada ka ravimite
kasutamist. Sobivad ravimid on zopikloon
või zolpideem. Melatoniinipreparaadid sobivad
ööpäevase unerütmi muutustest tingitud
bioloogilise kella sisselülitamise häirete
korral.
Allikas:
http://eestiarst.ee/static/files/075/ea0904lk281-285.pdf
valvetöö tõttu magamata öö järel on
patsiendiga suhtlemine raskendatud,
otsustuste tegemine ebatõhus, ärritunud
patsiendiga suhtlemisel enese vaoshoidmine
raskem. Kokkuvõtvalt – arsti
töö kvaliteet on halvenenud. Kuidas
suhtuda sellesse aga praeguste Euroopa
trendide valguses, kus tööaega tahetakse
reguleerida just selles suunas, et tööpäevad
ei kujuneks liiga pikaks? Toetudes
teaduslikele uurimustele, on need
otsused põhjendatud. Kas tööandja on
valmis maksma ebakvaliteetse töö eest
ning kas riik peaks olema sellest huvitatud?
Ebapiisav uneaeg põhjustab aju
täidesaatvate funktsioonide halvenemist,
meeleoluhäireid – seda on kinnitanud
aju visualiseerimisuuringud,
kus on leitud aju ainevahetuse langust
otsmikusagarates. Mitteküllaldane uni
põhjustab häireid ka organismi endokriin-
ja immuunsüsteemis ning on metaboolse
sündroomi ja kardiovaskulaarsete
haiguste kujunemise riskitegur.
Uni ja samuti see, mis toimub ajus une ajal,
on olnud ja on senini nii müstikute kui ka tõsiteadlaste
huviorbiidis. Kahjuks ei saa lõplikku
tõde praegu välja öelda ka ajuteadlased,
kuid ajutegevuse täpsem uurimine tänu uutele
aju visualiseerimismeetoditele on selle selgitamiseks
lisanud rohkesti uusi andmeid.
Üle sajandi on teada tõsiasi, et uneaja vähendamine
mõjutab nii vaimse kui ka füüsilise
töö tõhusust. Esimene publitseeritud
uuring uneaja piiramise (une deprivatsiooni,
UD) ja selle mõjude kohta avaldati üle saja
aasta tagasi (1). Uneaja piiramine mõjutab
nii endokriinsüsteemi, organismi immunoloogilist
vastust, termoregulatsiooni, meeleolu
kui ka kognitiivseid funktsioone.
KUI PALJU PEAB MAGAMA?
Uni on inimesele vajalik elus püsimiseks.
Vastsündinu magab enamiku ööpäevast,
noorukid keskmiselt 9 tundi, täiskasvanud
7–8 tundi ja vanemaealised 6 tundi ning alla
selle. Igaüks arvab ise teadvat, kui palju und
ta vajab, et järgmisel päeval oma tegevuses
edukas olla. Paljud vahetustega töötajad on
kindlad, et nad on õppinud vähem magama
ning mõned ei vajavatki öist magamist, et
järgmisel päeval tegus ja ergas olla. Möödunud
sajandi vältel on inimese keskmine
uneaeg vähenenud sõltumatult vanusest (2).
Samas on muutunud ka elutingimused,
töökeskkond ja töö ise. Valitseb üldine arusaam,
et inimene vajab 7,5 tundi und ööpäevas.
Uneuurijad ise pole aga selles küsimuses
konsensust saavutanud.
Inimesi on jaotatud hommiku- ja õhtutüüpideks.
Neist viimastel olevat suurem
unevajadus ja samas on nende unetsükkel
plastilisem ning nad on vähem tundlikud
une deprivatsiooni suhtes (3, 4). On leitud,
et lühemat aega magajatel (neil, kes ei suu-
da magada üle 9 tunni) on unestruktuuris
rohkem aeglase faasi und ning ka nemad on
võimelised taluma unetust paremini. Unevajadusele
mõeldes peaks kindlasti arvesse
võtma vanust ja sugu. Samas esineb suuri
erinevusi üksikisikute vahel. On rõhutatud,
et naistel on suurem unevajadus kui meestel.
Seda toetab ka neil uuringutel leitud suurem
aeglase une osakaal unestruktuuris. Samuti
on hästi teda, et vananedes unevajadus väheneb,
sest siis halveneb oluliselt bioloogilise
kella sisselülitumisvõime. Vananemisega
kaasneb ka neuroendokriinse talitluse ööpäevarütmi
muutus (5).
Individuaalse unevajaduse põhiliseks
määrajaks peab somnotüpoloogia une individuaalset
ööpäevast rütmi.
KUIDAS KORVAME MAGAMATUST?
Elektroentsefalograafi lisel uuringul une ajal
eristatakse REM ja NREM staadiumeid,
millest NREM haarab enamiku. NREM,
sügav uni (3. ja 4. staadium), on võetud
esmaseks une püsivuse näitajaks, mis annab
infot ärkveloleku ja une kvantitatiivse
suhte kohta. Sügava une osakaalu tõus peegeldab
suurenenud unevajadust. Unetu öö
järel suureneb aeglase une osa kogu unest
50%-ni ja üldjuhul korvatakse une defi tsiit
täielikult järgmise une ajal. Kui uneaeg on
piiratud mitu ööpäeva järjest, näeme unestruktuuris
REM-une varasemat algust, mis
tõenäoliselt aitab kompenseerida REM-une
puudust. Kokkuvõttes algab pärast uneaja
lühendamist uni varem ja on ka tõhusam kui
tavaliselt (6).
UNETUS JA KOGNITIIVSED VOIMED
Kärbitud uneaeg mõjutab kõige enam erksust.
Sel puhul langeb tähelepanu, samuti
keskendumisvõime, pikeneb motoorne
reaktsiooniaeg, halveneb võime sooritada
täpseid ja koordineeritud liigutusi ning halvenevad
mälu ja muud kognitiivsed funktsioonid.
Uurides osalist ja täielikku UD toimet
kognitiivsele võimekusele, on leitud, et
ühekordse osalise UD korral tunneb inimene
ise end unisena, kuid olulist reaktsiooniaja
suurenemist ega erksuse langust ei esine.
Une piiramine pikema aja vältel toob kaasa
kumulatiivse efekti. Une piiramisel 3–7
tunnini ööpäevas väheneb psühhomotoorne
valmisolek püsivalt, langus on suurem juhul,
kui uneaega veel vähendatakse – inimene
tunneb end unisena, langeb tähelepanuja
keskendumisvõime, pikeneb motoorne
reaktsiooniaeg (6).
Belenky kaasautoritega uuris nädala vältel
66 vabatahtlikku, kelle uneaeg oli 3, 5, 7
või 9 tundi. 3 tundi magajate psühhomotoorne
valmisolek vähenes ja reaktsiooniaeg
pikenes kogu katse vältel. 7- ja 5-tunnistel
magajatel katse alguses erksus langes, siis
aga jäi püsima madalamal tasemel. Reaktsiooniaja
langust täheldati neil, kes magasid
5 tundi. 9 tundi magajate rühmas muutusi
ei toimunud. See annab märku aju adaptatsioonist
UDga. Siiani pole veel selgitatud,
mis võiks pärssida kognitiivseid funktsioone,
kui uneaega on vähendatud alla 7 tunni,
kuid on esitatud hüpotees ekstratsellulaarse
adenosiini osast basaalses eesajus (7).
Kroonilisest ja täielikust UDst tulenevad
käitumuslikud tagajärjed on sarnased. Füsioloogilisel
une uurimisel saadud tulemused
näitavad, et unetuse järel aktiveeruvad
neurobioloogilised mehhanismid on aga erinevad.
Rootsis korraldatud uuringus leiti, et
katseisikud, kes ei maganud 24 tundi järjest,
sooritasid esitatud ülesandeid kontrollrühmast
halvemini. SET (six elements test: loo
jutustamine, lihtne aritmeetiline arvutamine
ja objekti nimetamine, kõik kahe alaülesandega)
sooritamisel esines katserühmas eksimisi
ning ülesannete lahendamiseks kulus
enam aega kui kontrollgrupi vaatlusalustel.
Samas ei erinenud kahes rühmas verbaalse
mälu testi, ruumilis-visuaalse töömälu ja
reaktsiooniaja pikkuse tulemused. Uuringust
järeldati, et UD korral on enim mõjutatud
aju prefrontaalne koor (8).
AJUAKTIVATSIOONI HAIRE
UNEDEPRIVATSIOONI JAREL
PET-uuringul fluorodeoksüglükoosiga,
mis näitab regionaalset aju ainevahetust ja
neuronaalset aktiivsust, on registreeritud
märkimisväärse üldise ning regionaalse ajuverevoolu
ja glükoositarbimise vähenemise
24tunnise UD järel. Ainevahetus aeglustus
mitmetes kortikaalsetes ja ka subkortikaalsetes
struktuurides. Regionaalne glükoositarbimise
vähenemine ilmnes bilateraalselt
prefrontaalses ajukoores gyrus cinguli ventraalses
ja dorsaalses osas ning ventraalsetes
ja dorsaalsetes talamuse osades. Lisaks
aeglustus kahepoolselt ainevahetus temporaalsagarates:
gyrus temporalis inferior’is ja
medius’es, mediaalses temporaalses ajukoores
ning gyrus parahippocampalis’es. Need
struktuurid täidavad põhirolli mälufunktsioonis.
Lisaks ilmnes oluline metabolismi
halvenemine ka parietaalsagara tagumise ja
keskmise osa ajukoores. 24tunnise UD järel
ei täheldatud üheski ajupiirkonnas ainevahetuse
kiirenemist. Seega, 24tunnine UD
vähendab aju kortikotalaamilist aktiivsust,
mis on seotud just tähelepanu ja erksuse
vähenemisega. Kuna prefrontaalne ajukoor
vastutab kõrgemate kognitiivsete protsesside
eest ning koos tagumise parietaalsagaraga
on need olulised ajju saabuva sisendinfo
analüüsiks, sensomotoorse informatsiooni
integratsiooniks ja teisteks vaimseteks tegevusteks,
selgitab see vaimutegevuse tõhususe
vähenemise mehhanisme unepuuduse
korral (9).
UD järel ilmnes funktsionaalsel MRTuuringul
talamuse ja aju prefrontaalse
koore aktivatsioon. Samal ajal esines gyrus
cinguli ja eesmiste mediaalsete frontaalkoore
pindade deaktivatsioon. Katsealuste
kognitiivsete võimete uuringul esines neil
sooritusvõime langus lihtsamate ülesannete
täitmisel, enam tähelepanu nõudvate keeruliste
ülesannete lahendamisel neil raskusi ei
olnud. Võimalik, et see on eelkõige seotud
talamuse aktivatsiooniga. Viimase aktiivsuse
langedes halvenes ennekõike keeruliste
ülesannete sooritusvõime (10).
Toetudes eelnevatele andmetele, korraldas
Killgore’i uurimisrühm katse eesmärgiga
näidata otsustusprotsessi muutumist
unetuse tagajärjel. Sooviti näidata, et magamatus
suurendab riskantsete otsuste tegemise
tõenäosust. Testiti 34 tervet vabatahtlikku
49tunnise UD järel. Nagu tavaliselt riskikäitumist
uurivates töödes kasutati hasartmängu
põhimõttele üles ehitatud katset. Normaalselt
maganud isikud õppisid erinevalt UD
läbi teinud isikutest kiiresti vältima riskantsete
otsuste tegemist ja valima väikese riskiga
edutoovaid otsuseid. Autorid järeldasid, et
UD kahjustab ventromediaalse prefrontaalse
ajukoore tööd, mida seostatakse ebakindlas
olukorras otsuste tegemise ja tegutsemisstrateegia
valikuga. See seos ilmneb eriti selgelt
just eakamatel inimestel (11).
Lisaks kognitsioonihäiretele põhjustab
UD ka meeleolu langust. Uuringutega on
näidatud, et vähemaganud isikute subjektiivne
hinnang oma unisusele ja meeleolule
ning afektivalmidusele ei langenud kokku
tegeliku objektiivse seisundiga – katsealused
ei suutnud oma seisundit kriitiliselt hinnata
ja pidasid seda tegelikust paremaks (12).
MILLISED MEHHANISMID VAHENDAVAD
UNETUSE TOIMET KOGNITSIOONILE?
Muutused sünapside plastilisuses on üheks
hüpoteesiks, mida uneuurijad peavad mitteküllaldasest
unest tingitud kognitsioonihäire
põhjuseks. Sünaptiline plastilisus on
mälujälje tekkes võtmekohal. Arvatakse, et
olulist rolli mängivad sel puhul ka häired
neurotroopsete faktorite töös. On näidatud
BDNFi (brain derived neurotrophic factor)
vähenemist UD korral. Oluliseks peetakse
ka tõrkeid kaltsium-kalmoduliinist sõltuva
proteiinkinaas 2 tegevuses hipokampuses.
UD põhjustab arvatavalt ka neurogeneesi
pidurdamist hipokampuses. Mõned uurijad
arvavad, et UD vähendab mitokondriaalset
rakuhingamist ajus. Vastavasisulised uurimused
jätkuvad praegu aktiivselt (13).
UD MOJU ENOKRIIN JA IMMUUNSUSTEEMILE
Uni on oluline ka endokriin- ja immuunsüsteemi
normaalseks funktsioneerimiseks. On
näidatud, et uneaja piiramisel 4 tunnini järjestikku
kuuel ööl tõusis vaatlusalustel veres
kortisooli tase ja suurenes sümpaatilise när-
visüsteemi aktiivsus ning langes glükoositaluvus
ja türeotropiini tase veres (14, 15).
Uneaja lühendamine 4 tunnini kuuel järjestikusel
ööl põhjustas leptiinitaseme languse
veres. Leptiinid on adipotsüütidest vabanevad
hormoonid, mis vähendavad söögiisu.
Samal ajal ilmnes greliini (peamiselt maos
vabanev peptiid, mis suurendab söögiisu)
sisalduse suurenemine veres. Võimalik, et
need mehhanismid soodustavad uneaja lühenemise
korral kaalutõusu ja rasvumist ning
metaboolse sündroomi kujunemist (14–16).
Kroonilise UD korral aktiveeruvad organismi
mittespetsiifi lised kaitsereaktsioonid
ja vabanevad süsteemset põletikku soodustavad
tsütokiinid (interleukiin-6, tuumorinekroosifaktorid).
Võimalik, et see soodustab
nendel isikutel insuliiniresistentsuse,
osteoporoosi ja südame-veresoonkonnahaiguste
kujunemist. On andmeid, et UD korral
väheneb vaktsineerimise järel antikehade
produktsioon (17).
KOKKUVOTE
Lühike uneaeg, eriti kui see esineb krooniliselt,
põhjustab kumulatiivselt inimese
kognitsioonivõime halvenemist ja kutsub
esile mitmesuguseid füsioloogilisi muutusi
organismis. Need kõrvalekalded võivad
soodustada metaboolse sündroomi kujunemist
ja haigestumist südame-veresoonkonnahaigustesse.
Lühike uneaeg (vähem kui 7
tundi ööpäevas) halvendab oluliselt inimese
kognitiivset võimekust päeval, põhjustades
tööl ja igapäevaelus toimetuleku- ning
meele oluhäireid.
Unevajadus on individuaalne, kuid rohkete
uuringute põhjal võib järeldada, et
adekvaatne uneaeg (7–8 tundi ööpäevas)
on organismi psüühiliste ja füsioloogiliste
funktsioonide säilitamiseks eluliselt vajalik.
Unehäired võivad kujuneda mitmesugustel
põhjustel, kuid nende lühiaegseks
raviks perioodidel, kui on raskusi uinumisega,
tuleb kindlasti soovitada ka ravimite
kasutamist. Sobivad ravimid on zopikloon
või zolpideem. Melatoniinipreparaadid sobivad
ööpäevase unerütmi muutustest tingitud
bioloogilise kella sisselülitamise häirete
korral.
Allikas:
http://eestiarst.ee/static/files/075/ea0904lk281-285.pdf
